בכל סוגי מחלת הסוכרת קיים סיכון לפתח נזקים ברשתית, והנזק גובר ככל שמשך המחלה עולה.
בחולים בהם ידוע על מחלת סוכרת חמש שנים הסיכוי לפתח מחלת רשתית הינו בערך 25%.
בחולים בהם ידוע על מחלת סוכרת 15 שנים - כמעט בכולם קיים נזק בכלי הדם של הרשתית.

מחלת הסוכרת גורמת נזק בכלי הדם הקטנים ברשתית . בשל הסכרת נוצרים כלי דם לא תקינים ברשתית , וכלי דם אלו נוטים לדלוף נוזלים לתוך רקמת הרשתית ולגרום בצקת ,
כלי דם אלו הינם גם בעלי נטיה מוגברת לדמם. בשלבים מוקדמים של המחלה החולה לא יחוש כל שינויי בראיה. בשלבים מאוחרים יותר עלולה להגם  ירידה בראיה בדרגות חומרה שונות.
מצב הראשוני קרוי "רטינופתיה בלתי-שגשוגית", ויכול לגרום לראיה תקינה, ירידה מתונה בראיה או אפילו עד לירידה ניכרת בראיה, אך בדר"כ לא לאובדן ראיה  מלא.
בשלבים מתקדמים וקשים יותר של המחלה, כלי הדם של הרשתית נחסמים בצורה קשה יותר, ואז יש ירידה משמעותית באספקת דם וחמצן לרשתית.
המצב גורם לגדילת כלי דם חדשים שהנם כלי דם בלתי תקינים, אשר גורמים ללא טיפול מתאים לדימום הממלא את כל העין.
שלב זה של הרשתית הסוכרתית קרוי "רטינופתיה שגשוגית".דימום זה מצטלק במשך הזמן, איתו מצטלקת גם הרשתית, היא נפרדת ממקומה הטבעי,
מאבדת את יכולת קליטת האור ועיבודו, מה שמביא לעיוורון מלא ובלתי הפיך. במידה וקיימת בצקת משמעותית של מרכז הראיה (המקולה) יש צורך בטיפול לסילוקה.

הטיפול הראשון והחשוב ביותר בבצקת הינו הטיפול בלייזר.מטרתו היא לייצב את הראיה הקיימת, ולעתים אף לשפרה בשלב בו ניתן עדיין לשפר, וזאת על ידי הפסקת הדלף מכלי הדם החולים.
בטיפול זה מכוונים קרן לייזר דקיקה ביותר (בקוטר של 1/20 סנטימטר) אל כלי הדם הדולפים על מנת לסוגרם, ואל הרקמה הבצקתית החולה.
עם העלמות כלי הדם הבלתי-תקינים מפסיקה הדליפה לרשתית, הבצקת נספגת, והירידה בחדות הראיה נעצרת, ולעתים אף משתפרת.
במקרים בהם התפתחה הצורה המתקדמת יותר של המחלה, אותה צורה בה נחסמו כלי דם תקינים ברשתית וצמחו כלי דם בלתי-תקינים, דהיינו הצורה "השגשוגית",
גם בהם הטיפול העיקרי הוא טיפול בלייזר. בטיפול זה הורסים חלק מהרשתית ההיקפית, שאינה תורמת הרבה לראיה, כדי שסך תצרוכת הדם והחמצן של כל הרשתית תרד,
מרכז הראיה הטובה יישמר, תופסק הפרשת החומר הגורם לשגשוג כלי דם בלתי-תקינים, והם יעלמו, או יצטלקו, לפני שמתרחשת הפרדת רשתית צלקתית קשה. אך עדיין ישנם חולים,
שלמרות הטיפול בלייזר כלי הדם הבלתי תקינים ברשתית שלהם ממשיכים לגדול ולשגשג, ולגרום לדימומים חוזרים ברשתית ולהיפרדותה.

בשנים האחרונות פותח טיפול תרופתי למחלת הסכרת ברשתית, וזאת על ידי הזרקת חומר  נוגד-גדילה של כלי דם חולים בעין ומקטין את חדירותם, החומר BEVACIZUMAB, 
(ששמו המסחרי אבסטין ) הוכח כיעיל במניעת התפתחות שגשוג כלי דם והפך תוך זמן קצר מהכנסו לשימוש לחומר המומלץ בטיפול בסיבוכי הסכרת בעין.
לעיתים גם לאחר טפולים מרובים נטוצר דימום בחלל הזגוגית אשר לא מתנקז. במקרים אלו ניתוח הויטרקטומיה מבוצע באופן שגרתי במקרים של מחלת רשתית-שגשוגית מתקדמת אם נוצר דימום הממלא את חלל העין, או אם נוצרת רקמת צלקת המושכת את הרשתית ומפרידה אותה. במקרים אלה חודרים לתוך העין במכשירים כירורגיים עדינים,
מוציאים את כל רקמת הזגוגית עם הדם שבתוכה, מפרידים את כלי הדם המצולקים מהרשתית ומצמידים את הרשתית למקומה הטבעי אם היא מופרדת.

 

ברשתית קיימת מערכת אספקת דם עשירה אשר מעבירה דם וחומרי מזון לצורך פעילות תקינה. בגיל המבוגר נגרמת לעתים חסימה של כלי דם אשר עלולה לגרום לירידה בראיה ואף לאובדן ראיה. חסימת כלי הדם מחולקת לחסימה ורידית ולחסימה עורקית, בהתאם לכלי הדם החסום. חלוקה אחרת הינה לפי חומרת החסימה: חסימה מלאה של עורק או וריד הרשתית הראשי לעומת חסימה של עורק או וריד מישני.

חסימות ורידים - חסימת וריד הינה גורם שכיח ביותר לירידה בראיה בגיל המבוגר. המחלה שכיחה בחולים עם יתר לחץ דם וחולים עם בעיות קרישה. במחלה ישנה חסימה בניכוז הדם מן הרשתית, וחומרת ההירידה בראיה הנובעת מן החסימה תלויה במיקום החסימה: חסימה של וריד ראשי של הרשתית יגרום לירידה גדולה בראיה, בעוד שחסימת וריד שאינו מספק את מרכז הראיה יגרום לירידה קלה או אפילו ללא ירידה בראיה כלל. המצב בחמור ביותר הינו חסימת וריד ראשי של הרשתית אשר יכול לגרום לאובדן כמעט מלא של הראיה ואף התפתחות סיבוכים של יתר לחץ מוגבר בעין ודימומים בעין. בכל המצבים האלו החולה יחוש ירידה בראיה אשר אינה מלווה בכאבים- וחשוב בכל מקרהירידה בראיה להבדק בהקדם על ידי רופא עיניים לשלול התפתחות מחלת רשתית. טיפול בחסימת וריד הטיפול בחסימת וריד הינו הזרקת תוך עיניות של חמור החוסם את הורמון הגדילה של כלי הדם. בעת חסימת וריד מתרחש שחרור מוגבר של הורמון זה הגורם לחלק משמעותי מהסיבוכים. על ידי חסימת ההורמון על ידי נוגדנים להורמון הקרויים אווסטין ( או בשמו הגנרי RANIBIZUMAB ) או לוסנטיס ( ששמו הגנרי BEVASIZUMAB ) ניתן להקטין את סיבוכי המחלה ואף לשפר ראיה בחלק ניכר מן המטופלים. הזרקות החומרים נוגדי ההורמון מתרחשת אחת לחודש, מוקדם ככל האפשר לאחר חסימת הוריד, ובדר"כ יש צורך  במספר רב של הזרקות על מנת להתגבר על המחלה. טיפול נוסף לחסימת וריד מישנית הינו בעזרת צריבות לייזר, אשר מקטינות את הבצקת ברשתית המתרחשת לאחר חסימת הוריד ויכולה אף היא לשפר את חדות הראיה.

חסימת עורק ברישתית- חסימות עורק ברשתית הינה מחלה הנובעת בדר"כ כסיבוך של מחלה כללית בגוף הגורמת לשליחת תסחיפים מהלב או מהעורקים לכלי דם באיברים שונים. תסחיף מסוג זה עלול הלגיע אף לכלי הדם ברשתית ולגרום ירידה בראיה. במקרה כזה החולה יחוש ירידה בראיה אשר מופיע באופן פתאומי- בדר"כ בבת אחת, ואינ המלווה בכאבים. הטיפול במצורך להגיע דחוף לבדיקת רופא עיניים בנסיון לפתוח את החסימה ולהציל את העין.

 

 

ניוון רשתית הקשור לגיל הינו הגורם מספר אחד לאובדן ראיה בגיל המבוגר. ניוןן רשתית שכיחות המחלה עולה עם גילאי החולים וגוברת מדי שנה, במיוחד במדינות המערביות,
המאופיינות בהזדקנות הדרגתית של האוכלוסייה. מעריכים, כי בשנת 2020 בארצות הברית ילקו במחלה כ-20 מיליון חולים.
המחלה פוגעת בעיקר במקולה - מרכז הרשתית אשר אחראי לראיה המרכזית: ראית צבעים, קריאה, זיהויי עצמים, נהיגה, ושאר תפקודי ראיה הדורשים ראיה מדויקת.

במחלה שני שלבים: השלב הראשון הינו השלב היבש, ובמהלכו נפגעים בעיקר תאי השכבה הנמצאת מתחת לרשתית וקרויה תאי פיגמנט האפיתל הרטינלי (RETINAL PIGMENT EPITHELIUM).
היווצרות כלי הדם החדשים מאפיינת את השלב השני של ניוון הרשתית - השלב הניאו וסקולרי, הנקרא גם ה"רטוב".
כלי הדם הנוצרים באזור הרשתית בשלב זה הינם כלים בלתי תקינים, ובשל כך דולפים נוזלים, דם ושומנים לתוך הרשתית ומתחתיה.
בשל הדלף והדימום הראיה יורדת בצורה מהירה וחדה, וללא טיפול עלול להיגרם אובדן ראיה בלתי הפיך.
בשלב הסופי של ניוון רשתית, כלי הדם ותוצרי הדלף שלהם עוברים הצטלקות, אשר גורמת להרס הרשתית ולאובדן ראיה חמור ובלתי הפיך.
מעריכים, כי כ-10% עד 20% מכלל החולים הסובלים מניוון רשתית מסוג יבש יעברו במהלך החיים לניוון הרשתית הרטוב.

מהו הטיפול בניוון רשתית רטוב ?
מטרת הטיפול בניוון הרשתית הרטוב הינה להרוס את כלי הדם החולים שנוצרו, בלי לפגוע ברקמת הרשתית העדינה שמצויה בקרבת כלי דם אלה.
הטיפול המקובל נעשה באמצעות הזרקות תוך עיניות של שני חומרים: לוסנטיס ואווסטין. המטרה היא לחסום חומר הנקרא VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).
ה-VEGF מעורר צמיחת כלי דם לא תקינים, בתהליכים פתולוגיים ובתוכם סרטן מסוגים שונים, וכן כלי דם בשלב הרטוב של מחלת ניוון הרשתית הקשור לגיל.
הלוסנטיס הינה התרופה הראשונה שאושרה לשימוש, על פי תוצאות מחקר שהראה כי כ-95% מהחולים שטופלו בתרופה זו זכו להתייצבות הראיה וכ-40% מהם
השיגו שיפור בראיה - וזאת תוך שנה אחת.
כ-40% מהחולים שטופלו בלוסנטיס השיגו ראיה של 6/12 - חדות ראיה אשר מאפשרת נהיגה. השימוש בתרופה הינו בזריקות לתוך העין,
ובממוצע כל חולה מקבל כשבע זריקות לתוך עינו במהלך שנתיים של טיפול. התרופה הוכחה כיעילה ביותר,
אך מחירה הרב (כ-1,500 דולר לטיפול) מנע בתחילה את השימוש הנרחב בה. קהילת רופאי העיניים החלה להשתמש בתרופה בשם אווסטין,
הדומה מאוד ללוסנטיס. השימוש באווסטין השיג תוצאות דומות לשימוש בלוסנטיס, כאשר מחיר האווסטין היה 1/40 ממחיר הלוסנטיס.
כיום שתי התרופות נמצאות בשימוש, וגם בישראל הן זוכות לשימוש יומיומי על ידי מומחי הרשתית. לטיפולים באווסטין ובלוסנטיס, למרות יעילותם הרבה,
מתלווים סיכונים וסיבוכים. הסיבוך העיקרי הינו זיהום תוך עיני. בשל הצורך להזריק חומר לגלגל העין, ישנו סיכון של החדרת חיידקים לעין במהלך ההזרקה.
סיבוך זה הינו נדיר ביותר - 1/1000 הזרקות, אך במידה והוא מופיע הינו הרסני ביותר לרקמות העין העדינות, ומחייב ניתוח דחוף של ניקוי חלל העין והזרקת אנטיביוטיקה.
בנוסף, בעת השימוש בלוסנטיס ובאווסטין חלק מן החולים ממשיכים לאבד ראיה, למרות ההזרקות החוזרות. על רקע זה נבדק היום דור חדש של תרופות,
אשר מטרתן להשיג טיפול יעיל יותר לניוון הרשתית. יעילות הטיפול יכולה להתבטא בשיעורי הצלחה גבוהים יותר מהמקובל כיום, או בצמצום כמות הזריקות אותן נאלץ החולה לקבל.

עדשת העין מצויה מאחורי הקשתית ותפקידה לרכז את האור מן העולם החיצוני על פני הרשתית.
העדשה הינה בעלת גמישות רבה, ושינויי בקימור העדשה אשר מתבצע בעזרת שרירי גוף העטרה מאפשר את שינויי בראיה לרחוק ולקרוב.
עם הגיל מאבדת העדשה את יכולתה לשנות את הקימור, ובהמשך מאבדת את שקיפותה.
אובדן שקיפות העדשה קרויי ירוד או קטרקט.

הקטרקט מתרחש באופן הדרגתי ומופיע בדר"כ בגילאים מעל גיל 60.
גורמים המאיצים התפתחות הקטרקט הינם חסיפה ארוכת שנים לשמש, סכרת ועישון.
הקטרקט השכיח מופיע בגיל המבוגר, אך במקרים מיוחדים מופיע קטרקט אף בצעירים ואפילו בתינוקות. גם במקרים אלו הטיפול היחיד הקיים הינו ניתוח,
ושיעורי הצלחת הניתוח גבוהים גם במקרים מורכבים. תסמיני הקטקרט התסמינים של התפתחות קטרקט הינם ירידה הדרגתית בחדות ראיה.
בנוסף אופייני סינוור ניכר- היכול להפריע בשעות הלילה או סינוור כל שעות היום. הירידה בראיה והסינוור מופיעים באופן הדרגתי ואינם מלווים בדר"כ בכאבים. 
איבחון קטרקט אבחנה של התפתחות קטרקט נעשית על ירדי רופא אשר בבדיקת מנורת סדק מעריך את עכירות העדשה.
כאשר עכירות העדשה מגיעה לרמות כאלה שהיא מפריעה לראיה טובה יש צורך בניתוח קטרקט.

 

חוש הראיה הינו החוש החשוב לבני אדם - 10% משטח המוח תפקידו לפענח את האותות המגיעים מן העין, ושטח רחב יותר תפקידו לפענח את האותות הללו. שמירה על ראיה טובה ואיכותית חיוני לתפקוד תקין ואיכות חיים טובה בקרב כל הגילאים. מחלות עיניים רבות פוגעות בעיניים ועלולות לפגוע בראיה הטובה. חלק ניכר ממחלות אלו ברות טיפול - ולצורך טיפול נכון חשוב שיתוף פעולה בין המטופל וצוות הרופאים. הבנה של המחלות, דרכי הטיפול והתוצאות חשובות לשיתוף פעולה, הצלחת הטיפול ולשמירה על ראיה טובה. באתר ננסה להסביר על מחלות העיניים הפנימיות השכיחות, הטיפולים בהם והתוצאות וסיכוני כל טיפול.

לפרטים נוספים יש ליצור עימי קשר